BERN (Bier­mann) – Ein Ungleich­ge­wicht des Mikro­bi­oms des Darms (GM) stört das Immun­gleich­ge­wicht und kann u.a. verschie­de­ne HLA-B27-asso­zi­ier­te auto­in­flamm­a­to­ri­sche und auto­im­mu­ne Erkran­kun­gen auslö­sen. Die Autoren einer aktu­el­len Arbeit haben nun gezeigt, dass eine HLA-B27-asso­zi­ier­te nicht­in­fek­tiö­se Uvei­tis ante­rior (AU) mit Abwei­chun­gen sowohl der mikro­biel­len Zusam­men­set­zung als auch der Funk­ti­on des GM asso­zi­iert ist.

In ihre Fall-Kontroll-Studie schlos­sen die Wissen­schaft­ler 20 Pati­en­ten mit einer HLA-B27-asso­zi­ier­ten AU sowie 27 alters- und geschlechts­an­ge­pass­te HLA-B27-nega­ti­ve (n=21) und HLA-B27-posi­ti­ve (n=6) gesun­de Kontroll­per­so­nen ohne eine anamnes­ti­sche AU ein. Mithil­fe einer Illu­mi­na Nova­Seq 6000 Platt­form erfolg­te bei allen Teil­neh­mern aus deren Stuhl­pro­ben eine Shot­gun-Sequen­zie­rung des gesam­ten Meta­ge­noms des GM. Die Arbeits­grup­pe iden­ti­fi­zier­te ferner mithil­fe des R‑Paketes „Multi­va­ria­te Asso­zia­ti­on durch linea­re Model­le“ (MaAs­Lin) und des Mann-Whit­ney U‑Tests taxo­no­mi­sche und funk­tio­nel­le Merk­ma­le mit signi­fi­kant unter­schied­li­chen rela­ti­ven Häufig­kei­ten zwischen den Grup­pen sowie Asso­zia­tio­nen mit klini­schen Metadaten.

Die Forscher ermit­tel­ten bei den gesun­den HLA-B27-nega­ti­ven Kontrol­len einen signi­fi­kant höhe­ren Spie­gel der Spezi­es Eubac­te­ri­um ramu­lus (p=0,0085; Darm­mi­kro­be mit anti-oxida­tiv­en und anti-inflamm­a­to­ri­schen Eigen­schaf­ten). Demge­gen­über wurde kein signi­fi­kan­ter Unter­schied in Bezug auf die mikro­biel­le Zusam­men­set­zung auf allen ande­ren taxo­no­mi­schen Ebenen verzeich­net. Des Weite­ren eruier­ten die Exper­ten in Unter­grup­pen­ana­ly­sen bei den AU-Pati­en­ten im Vergleich zu den HLA-B27-nega­ti­ven Kontrol­len einen Anstieg von Phocae­i­co­la vulga­tus (p=0,0530; fördert Inflamm­a­ti­on), während indes bei den HLA-B27-posi­ti­ven Kontrol­len im Vergleich zu den AU-Pati­en­ten eine Zunah­me von Bacte­ro­ides caccae (p=0,0022; wirkt protek­tiv gegen AU) beob­ach­tet wurde. Im Hinblick auf die Funk­ti­on erwies sich der Lipid-IV_A-Biosyn­the­se­weg für Lipo­po­lys­ac­cha­ri­de (akti­viert inflamm­a­to­ri­sche Signal­we­ge) bei den AU-Pati­en­ten als signi­fi­kant hoch­re­gu­liert (p<0,0001).

(tt)