BERN (Biermann) – Laut den Verfassern einer aktuellen Arbeit entwickelt fast ein Drittel aller Patienten mit atopischer Dermatitis (AD), die mit Dupilumab behandelt werden, eine mit dieser Therapie assoziierte Augenoberflächenerkrankung (DAOSD). Wie die Autoren feststellten, könnte das Expressionsmuster von Entzündungsmarkern in der Tränenflüssigkeit möglicherweise als prognostischer Faktor für eine solche DAOSD dienen.
Die Wissenschaftler sammelten Tränenflüssigkeit von AD-Patienten mit DAOSD (ADwDAOSD) sowie von AD-Patienten ohne DAOSD (ADw/oDAOSD) und von Patienten, die gar nicht an einer AD litten, sowohl vor als auch während der Dupilumab-Therapie und analysierten die Proben mithilfe eines speziellen proteomischen Ansatzes zur Quantifizierung von Entzündungsmarkern. Das Mikrobiom der Augenoberfläche wurde mithilfe Next-Generation-Sequenzierungstechnologie bestimmt.
Zu beobachten war während der Dupilumab-Therapie eine Hochregulierung von 31 Entzündungsmarkern in der DAOSD-Tränenflüssigkeit im Vergleich zum Ausgangswert bei AD-Patienten. Während Interleukin(IL)-12B sowohl in der ADwDAOSD- als auch in der ADw/oDAOSD-Gruppe hochreguliert war, unterschied sich das Muster der Entzündungsmarker deutlich zwischen den Gruppen und im zeitlichen Verlauf. In der ADwDAOSD-Gruppe stellten die Forschenden unter Dupilumab eine Verschiebung von einem gemischten Th2/Th17-Muster zu Studienbeginn hin zu einem Th1/Th17-Profil fest. Darüber hinaus wurde bei DAOSD eine Hochregulierung der Umbau- und Fibrosemarker beobachtet. Semantische Karten- und hierarchische Clusteranalysen der Baseline-Marker-Expression ergaben vier Cluster, die zwischen AD- und Nicht-AD-Patienten sowie ADwDAOSD- und ADw/oDAOSD-Patientengruppen unterscheiden. In einer Pilotstudie war die Dupilumab-Therapie mit einer Verringerung der Vielfalt des Mikrobioms der Augenoberfläche verbunden.
Die Studienautoren bilanzieren, dass DAOSD durch ein Th1/Th17-Zytokinprofil und eine Hochregulierung von Markern gekennzeichnet ist, von denen man weiß, dass sie Remodellierung und Fibrose fördern.
(ac)
