HONGKONG (Biermann) – Die Blutzuckerkontrolle wurde als ein wichtiger modifizierbarer Risikofaktor für die diabetische Retinopathie (DR) erkannt. Eine Arbeitsgruppe aus Hongkong ging daher der Frage nach, ob Hämoglobin A1c (HbA1c) die genetische Suszeptibilität für eine schwere DR bei Patienten mit Typ-2-Diabetes modulieren kann. Ihre Daten lieferten Hinweise auf mögliche Wechselwirkungen zwischen HbA1c und COL5A1 rs59126004 hinsichtlich des Risikos einer schweren DR. Die Ergebnisse könnten neue Einblicke in den pathophysiologischen Mechanismus der DR liefern, schlussfolgern die Autoren der Fall-Kontroll-Studie.
Insgesamt wurden 3.093 Chinesen mit Typ-2-Diabetes in die Studie eingeschlossen: 1.051 mit sehbedrohender DR (STDR) und 2.042 ohne STDR. Die Arbeitsgruppe untersuchte 69 Einzelnukleotidpolymorphismen (SNPs) auf ihre Assoziationen mit STDR und proliferativer DR. Die ausgewählten SNPs wurden bereits in früheren genomweiten Assoziationsstudien identifiziert. SNPs, die auf Assoziationen mit DR hinweisen, wurden in einer stratifizierten Analyse mit einem dichotomisierten HbA1c untersucht (<7% versus ≥7%). In einer anschließenden Interaktionsanalyse wurde ein Interaktionsterm von SNP × HbA1c in das Regressionsmodell aufgenommen.
4 SNPs zeigten Assoziationen mit STDR. In der stratifizierten Analyse hatten Patienten mit adäquater Blutzuckerkontrolle (HbA1c <7%) ein um 42% geringeres STDR-Risiko für jedes zusätzliche protektive C‑Allel von COL5A1 rs59126004 (p=1,76×1E–4; Odds Ratio [OR] 0,58; 95%-Konfidenzintervall [KI] 0,44–0,77). rs59126004 zeigte eine signifikante Interaktion mit dem dichotomisiertem HbA1c auf das STDR-Risiko (pinteraction=1,733×1E–3). In der Subgruppenanalyse für proliferative DR war die protektive Wirkung von rs59126004 noch deutlicher (p=8,35×1E–5; OR 0,37; 95%-KI 0,22–0,60) und es wurden ähnliche Wechselwirkungen mit dem dichotomisiertem HbA1c nachgewiesen (pinteraktion=1,729×1E–3).
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