ATHEN (Biermann) – Bei Patienten mit altersabhängiger Makuladegeneration (AMD) scheint sich die Wirksamkeit der Antioxidantien-Supplementierung sowie der Anti-VEGF-Therapie nach bestimmten Genotypen zu unterscheiden. Der Nachweis genetischer Varianten, die mit einem Ansprechen assoziiert sind, könnte durch eine genotypgesteuerte Therapie zu einer verbesserten Visuserholung führen, so das Resümee der Studienautoren.
Insgesamt 170 Patienten mit trockener AMD und 52 Patienten mit neovaskulärer AMD wurden für die folgenden Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNPs) genotypisiert: rs1061170/Y402H im CFH-Gen, rs10490924/A69S im ARMS2-Gen, rs9332739/E318D und rs547154/IVS10 im C2-Gen sowie rs4151667/L9H und rs2072633/IVS17 im CFB-Gen. Das Ansprechen auf die Behandlung wurde durch den Vergleich der Sehschärfe und der optischen Kohärenztomographie zwischen Baseline und dem Behandlungsende bewertet.
Zwischen der Antwort auf Antioxidantien und dem ARMS2/A69S-Genotyp konnten die Studienautoren keinen Zusammenhang feststellen. Die CFH/Y402H-Variante hingegen war mit der Reaktion auf Antioxidantien bei Patienten mit trockener AMD assoziiert. Träger von einem oder zwei CFH-Risiko-Allelen zeigten eine geringere Reaktionswahrscheinlichkeit als Träger ohne Risiko-Allel.
Die Analyse der genetischen Varianten von C2 und CFB (protektive SNPs) ergab, dass die Supplementierung mit Antioxidantien bei den protektiven SNP-Trägern weitaus wirksamer war.
Bei Patienten mit neovaskulärer AMD zeigte die Analyse, dass homozygote Y402H-Patienten weniger wahrscheinlich auf eine Anti-VEGF-Therapie ansprechen als heterozygote Träger. In Bezug auf den ARMS2/A69S-Genotyp zeigten Träger der Risikovariante im Vergleich zu Wildtyp-Patienten signifikant schlechtere Behandlungsergebnisse.
(isch)