BUDAPEST (Biermann) – Eine ungarische Arbeitsgruppe untersuchte die immunologischen Komponenten, die für proliferative Veränderungen der verschiedenen Formen einer Netzhautablösung (RD) verantwortlich sein könnten. Ihre Ergebnisse zeigen, dass komplexe immunologische Mechanismen mit der Pathogenese verschiedener Formen einer RD assoziiert sind: Bestimmte Zytokine, Chemokine und Wachstumsfaktoren sind im Glaskörper von Augen mit RD hochreguliert.
Die nachgewiesenen Proteine sind in unterschiedlichen Konzentrationen sowohl bei rhegmatogener Ablatio retinae als auch bei proliferativer Vitreoretinopathie (PVR) vorhanden. Bei einer PVR und einer proliferativen diabetischen Retinopathie (PDR) ist die Mehrheit der Zytokine hochreguliert. Daher könnten Zytokine als Biomarker dienen, um die Progression oder den Schweregrad der Proliferation abzuschätzen, schlussfolgern die Studienautoren. Nachfolgend könnten personalisierte Therapiestrategien entwickelt werden, um pathologische Veränderungen zu verlangsamen oder zu verhindern.
Für die Studie sammelten die Ophthalmologen während einer 23G-Pars-Plana-Vitrektomie Material aus dem Glaskörper. Der Eingriff wurde bei insgesamt 54 Patienten (54 Augen) vorgenommen, davon 30 mit rhegmatogener RD (RRD) ohne PVR, 16 mit PVR und 8 mit PDR mit Traktionsablatio. 19 Augen, bei denen Glaskörpermaterial mit epiretinaler Membran (ERM) gewonnen wurde, dienten als Kontrollen. Die Konzentrationen der 48 Zytokine, Chemokine und Wachstumsfaktoren bestimmten die Studienautoren mit Multiplex-Chemilumineszenz-Immunoassays.
Die Expressionslevel von Eotaxin, IFN-gamma, IL‑6, IL‑8, IL-16, MCP‑1, MIF und MIP-1-beta waren in allen RD-Gruppen signifikant höher als in der ERM-Gruppe. Die Level von CTACK, IP-10, SCGF-beta und SDF-1-alpha waren bei Patienten mit PDR mit traktiver RD und bei Patienten mit PVR signifikant höher als bei anderen Patienten. Bei PDR wurde die Hochregulation von VEGF und IL-18 nachgewiesen.
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